Атрофия кожи

Лого profmedblog.ru

Атрофия кожи — кожная патология, называемая атрофией кожи, представляет собой группу хронических болезней, для которых характерно наличие патологического процесса, спровоцированного возрастными, обменными, воспалительными, трофическими изменениями во всех ее слоях.

Истончение дермы с эпидермисом и подкожно-жировой клетчаткой, что является дегенерацией соединительной ткани, сопровождается постепенным уменьшением объёма коллагеновых и эластических волокон.

Такие структурные изменения кожного покрова носят еще одно часто употребляемое название – «эластоз», что означает коллоидную дистрофию. Проблема актуальна не только по причине эстетической, но и в связи с возможностью перерождения атрофии в рак.

Заболевание представлено разными формами атрофии кожи, которые ранее описывались как симптом соматической патологии, такой, например, как прогерия.

В начале двадцатого века немецкий врач Вернер изложил данную симптоматику в качестве описания наследственной прогерии у пациентов взрослого возраста, а еще ранее, в конце девятнадцатого, подобное описание встречается у Гетчинсона при наличии признаков преждевременного старения у детей.

Почему возникают и развиваются многие формы атрофии кожи не ясно до сих пор, но этиология с патогенезом для них имеют индивидуальный характер. Исходя из клинического разнообразия проявлений и в соответствии с патоморфологической картиной, определяются последующие действия в виде диагностики, способов лечения, профилактики и прогноза.

Дерматологии известно множество подходов к систематизированию форм патологии, но с рациональной точки зрения наиболее успешна следующая классификация:

Первая — врождённая атрофия, заключающаяся в дисплазии эктодермы, с поражением самой кожи и её придатков в виде волос, сальных и потовых желез, иногда ногтей и зубов. Она представлена в форме:

  • атрофического невуса или родимого пятна, имеющего вид бляшки ограниченной формы с локализацией в слое эпидермиса и дермы, не затрагивая подкожно-жировую клетчатку;
  • атрофической аплазии, с отсутствием кожи в некоторых зонах волосистой части кожи головы;
  • гемиатрофии кожи на лице, в виде асимметричного ее истончения, с поражением всех слоев дермы, включая подлежащую мышечную ткань.

Вторая – приобретённая, спровоцированная имеющейся соматической патологией, физическим воздействием и прочими факторами.

Бывает в форме:

  • первичной, с неясной этиологией и благополучным фоном;
  • инволютивной, с наличием разнорасположенных морщин;
  • вторичной, возникшей в результате радиационного, рентгеновского, солнечного воздействия на покровы, и в качестве симптома хронических болезней.

Симптомы

Общими симптомами патологии, невзирая на этиологию и места локализации, могут считаться:

  • наличие очага с истончённой, сухой, мягкой кожей;
  • безболезненность;
  • отсутствие волосяного покрова, сальных и потовых желёз;
  • просвечивающиеся сосуды;
  • легкая сминаемость, как у папиросной бумаги, и ощущение мокрой замши тактильно;
  • присутствие дисхромии с оттенками красного, заканчивая белесым цветом;
  • в некоторых случаях — уплотнения из разросшейся соединительной ткани.

Симптоматика болезни зависит и от генеза, например:

  1. Для периода полового созревания и вынашивания плода, наличия разных степеней ожирения, свойственно наличие очагов полосовидной патологии с гормональным генезом. Поражения возникают в результате обменных нарушений и имеют вид розовато-белесых полос, склонных к изъявлениям. Места локализации – живот и молочные железы.
  2. Такие же очаги, но расположенные на спине, возникают в результате подъёма тяжестей.
  3. Для пятнистой и белой форм патологии в основе лежит сосудистый генез.
  4. Идиопатическая, с наличием прогресса, иллюстрирует боррелиоз.
  5. Для червеобразной формы характерен пубертатный период, во время которого на щеках появляются небольшие симметричные очаговые поражения, состоящие из закупоренных фолликулов, без признаков воспалительного процесса.

Кожная атрофия сама является признаком самых разных дерматологических болезней, включая:

  • пигментную ксеродерму и актинический кератоз (эластоз);
  • красную волчанку и пиодермию;
  • туберкулез и сифилис;
  • порфириновую болезнь и пойкилодермию;
  • красный плоский лишай и прогрессирующую гемиатрофию лица;
  • разноцветный лишай и прочие.

Отдельно выделяется особая разновидность заболевания – кортикостероидная, в виде реакции на гормоны, вызывающие сужение сосудов. В результате происходит торможение синтеза волокон дермы и усиливается их уничтожение.

Инъекции кортикостероидов способствуют деструкции глубоких дермальных слоёв с подлежащими тканями.

Наибольший негатив при приеме кортикостероидов в виде таблеток, ведущих к универсальной атрофии, с такими последствиями, как тотальное истончение кожи, множественные телеангиоэктазии, травматические псевдорубцовые изменения тыльных сторон кистей, признаков звёздчатой атрофии.

Причины

Дерматологами определены две основополагающие причины, способствующие возникновению и развитию патологии — физиологическая и патологическая.

  • К физиологической относят процесс старения и период беременности. Начало старения кожного покрова запускается повреждениями мембран клеток свободными радикалами, которые образуются в человеческом организме в результате природных биохимических процессов. Но эти молекулы могут появляться и от воздействия токсинов, таких как выхлопные газы, сигаретный дым, загрязненные продукты.

Регулировкой действий активных радикалов заведует антиоксидантная система. Когда количество свободных радикалов не превышает норму, они приносят пользу в виде борьбы с инфекциями, улучшением свёртываемости крови, насыщением клеток кислородом.

Возраст увеличивает массу этих элементов до критической, что меняет их деятельность с продуктивной на разрушительную.

Разрушение клеток влечет за собой внутридермальный клеточный дисбаланс, дегенеративные процессы с атрофией.

Дерматологи отмечают в усугублении процесса роль возрастного нарушения липидного барьера, в результате снижения уровня эстрогенов при климаксе и прочих факторах.

Беременность запускает другой механизм, базирующийся на снижении функций фибробластов к синтезу коллагена и эластина, но с сохранением синтеза ферментов, их разрушающих.

Результат – потеря кожей прочности, разрыв коллагеновых и эластических волокон дермы в связи с ростом плода, усиливающего нагрузку на кожный покров, но при целостности эпидермиса.

В участок с дефектом активно проникают фибробласты для заполнения его эластином с коллагеном, приводя к не менее активному рубцеванию.

На следующем этапе происходит уплотнение соединительной ткани из-за уменьшения коллагено-эластиновой выработки, со сдавливанием просвета кровеносных и лимфатических сосудов в намечающемся рубце.

С нарушением питания и обмена веществ в этой зоне возникает дистрофия и необратимый дефект в виде растяжки, или атрофического рубца.

  • К патологической — прочие случаи, как следствие имеющейся патологии. Атрофия здесь выступает в роли симптома, поэтому находится в зависимости от особенностей болезни. Однако всем видам атрофии присущи общие черты, прежде всего, уменьшение тканевого объёма в составе кожи. С разрушением части клеток вследствие различных причин, кожный покров не справляется со своими функциями, такими как защита, терморегуляция, дыхание через поры, участие в процессах обмена, нейрорегуляция.

Это влечет за собой нарушение кровоснабжения, иннервации, питания кожи.

Затем приходит время возникновения очагов с нарушенной трофикой и измененной структурой кожи, уменьшаются коллагеновые и эластические волокна в соединительной ткани дермального слоя, клетки базального слоя.

Наступает обезвоживание кожи, влекущее за собой истончение слоёв с уменьшением объёмов, или атрофия. Имеются случаи патологии с распространённым характером.

Диагностика и лечение

Диагностика атрофии в большинстве случаев не затруднительна, но при наличии сложности постановки диагноза прибегают к гистологическому исследованию.

В терапии используются медицинские препараты, действие которых направлено на:

  • улучшение трофики, с приемом ксантинола никотината;
  • стабилизацию функций нервной системы, с приемом В6 и магния;
  • витаминное питание организма с помощью витаминов А и D.

Целесообразно комплексное лечение, с использованием углекислых ванн и парафиновых аппликаций, натуральных кремов для обработки кожного покрова.

В случае кортикостероидных атрофий приём медикаментов подлежит строгой корректировке или их отмене при необходимости.

Терапия кортикостероидами должна учитывать пролиферацию клеток, поэтому лучшее время для нее – вечернее. При боррелиозе не избежать курса антибиотиков.

Для решения эстетических проблем прибегают к услугам косметолога, в тяжелых случаях улучшить внешность помогает пластический хирург.

Профилактика

Атрофия, к сожалению, имеет необратимый характер, приводя к нарушению качества жизни, несмотря на благоприятный прогноз для существования в целом.

Главная профилактическая мера – регулярное наблюдение у специалиста, во избежание трансформации патологии в онкологию.